【摘 要】
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目的:对3例Brugada综合征患者及其部分家系成员进行SCN5A基因突变检测。 方法:提取3例Brugada综合征患者及家系成员外周血中DNA样本,设计34对引物进行多聚核苷酸聚合酶链反应(PCR),扩增该基因28对外显子,之后对其产物进行直接测序。若有碱基变异,则与无血缘关系的103例正常样本针对该位点进行对照,并分析其氨基酸改变情况。 结论:在中国人Brugada综合征患者的SCN5A基
【机 构】
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南方医科大学南方医院心内科, 广州 510515
【出 处】
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第14届中国南方国际心血管病学术会议
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目的:对3例Brugada综合征患者及其部分家系成员进行SCN5A基因突变检测。
方法:提取3例Brugada综合征患者及家系成员外周血中DNA样本,设计34对引物进行多聚核苷酸聚合酶链反应(PCR),扩增该基因28对外显子,之后对其产物进行直接测序。若有碱基变异,则与无血缘关系的103例正常样本针对该位点进行对照,并分析其氨基酸改变情况。
结论:在中国人Brugada综合征患者的SCN5A基因上发现已经报道的6个多态性位点(A29A,E1061E,D1818D,6365a>G 3UTG,7204t>A 3UTG,7205c>T 3 UTG)和1个错义突变(R1192Q)。
其他文献
目的:探讨冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后氧化应激损伤的保护作用。 方法:30只雄性SD大鼠随机分为模型组(10只)、药物组(10只)和假手术组(10只),模型组和药物组大鼠通过心脏前降支结扎与松开的方法制备缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注3h)。药物组大鼠在模型建立前5d开始每天给予冠心舒通胶囊,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水,各组大鼠在心肌缺血30min再
目的:许多研究调查了脂联素基因(ADIPOQ)单核苷酸多态性-11377C>G(rs266729)与心血管疾病风险的关系,然而这些研究并没有得到一致的结果。本研究试图通过meta分析评价这个多态位点与心血管疾病风险的相关性。 方法:通过文献检索,收集国内外相关的病例对照研究文献,应用固定效应模型和随机效应模型两种方法合并OR值,同时检验发表偏倚和研究间的异质性。 结论:mete分析提示ADIP
目的:观察单纯高血压病((EH)合并糖耐量减低(IGT)患者窦性心率震荡(HRT)的变化,探讨其与自主神经功能损伤的关系。 方法:45例EH及40例EH+IGT患者以及30例正常对照组入选,均接受24 h动态心电图(DCG)记录,计算窦性HRT的初始值(TO)、震荡斜率值(TS),分析其与自主神经功能的关系。 结论:EH患者有显著的HRT减弱,其中EH合并IGT者较单纯的EH患者更加明显,证明
吡哆胺为糖基化终末产物(AGEs)的强力抑制剂,有研究认为吡哆胺对自发性高血压大鼠早期肾功能的损害具有保护作用,但相关机制尚不明确。本实验研究吡哆胺对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞增殖的影响,并通过与替米沙坦的比较探讨其作用机制。
目的:采用腹主动脉部分缩窄术建立大鼠超负荷性心肌肥厚模型,研究缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三种降压药物不同的联用方式对心肌肥厚的逆转效果。 方法:30只SD大鼠随机分为5组:假手术(S)组,模型不处理(M)组,缬沙坦(V)组,缬沙坦联合螺内酯(VS)组,缬沙坦联合氨氯地平与螺内酯(VAS)组,除假手术组外其余各组建立心肌肥厚模型,术后给药、测量血压,超声监测,并计算心脏质量指数(HMI)及左室质量指
目的:观测远程无线传输技术对社区高血压患者四参数的动态监测情况,为社区高血压病管理提供新方法。方法:选择太原市坝陵桥社区自然人群中经过全面体检有健康档案管理的高血压患者81例,进行全天四参数远程监测。结果:高血压合并糖尿病组比高血压组舒张压负荷增高;高血压伴早搏比不伴早搏组收缩压负荷和晚餐前血糖都增高;氧饱和度无统计学差异。结论:高血压、糖尿病等慢性病不仅是单一指标高,同时伴有多参数异常,采用远程
目的:对比观察单用缬沙坦和联合氢氯噻嗪治疗青年性高血压的疗效。方法:将180例青年性高血压病随机分为两组,缬沙坦组采用缬沙坦80~160 mg/天治疗,联合组在缬沙坦80~160 mg/d基础上加用氢氯噻嗪12.5~25 mg/d治疗,观察两组对血压的影响。结果:两组均能有效达到降压目的,但联合组在总有效率和显效率方面均优于缬沙坦组。结论:缬沙坦联合氢氯噻嗪疗效更佳。
Background Vascular adventitia is one of the sites of inflammatory response in the artery wall.Urotensin Ⅱ(U Ⅱ)is a powerful vasoactive peptied involved in many cardiovascular disease by promoting inf
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