目的：本文主要从细胞和整体两方面来探讨二甲双胍对心脏I/R损伤的保护机制.方法：利用鱼藤酮处理大鼠心肌细胞(H9c2),制成I/R细胞模型,利用Calcein-AM,PI免疫荧光染色评估二甲双胍对缺血再灌注损伤的保护作用,DCFA染色检测ROS的产生;取雄性大鼠的离体心脏进行langendorff灌流实验,分别记录缺血前后的+dp/dt,-dp/dt、LVSP、LVEDP及心率等的变化;ELISA试剂盒检测大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)的释放量,并用TTC 染色法检测心脏的梗死面积.在心脏组织和细胞水平检测抗氧化基因及相关蛋白的表达.结果：二甲双肌组与未治疗组相比，在H9c2细胞中，心肌细胞的死亡与ROS的产生明显减少;灌流心脏，二甲双胍组心脏功能明显改善;与此同时，灌流液中CK-MB的释放及心脏的梗死面积明显减小;在细胞及整体水平上，抗氧化系统相关基因MnSOD,Catalase,GPX-1的mRNA表达及LKB 1,AMPK,ACC蛋白的磷酸化水平均明显增加。结论：二甲双胍可以通过LKB 1/AMPK/ACC通路激活抗氧化系统，减少ROS的产生，减轻大鼠心脏的缺血-再灌注损伤。