【摘 要】
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背景：肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未明了,内脏高敏感是其主要病理生理学基础之一,IBS中存在的免疫异常逐渐被人们所认识,树突状细胞(DC)是主要抗原提呈细胞,其参与了局
【出 处】
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世界中医药学会联合会消化病专业委员会第四届消化病国际学术大会
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背景：肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未明了,内脏高敏感是其主要病理生理学基础之一,IBS中存在的免疫异常逐渐被人们所认识,树突状细胞(DC)是主要抗原提呈细胞,其参与了局部黏膜免疫调控,但目前关于树突状细胞在IBS发病机制中的研究较少,具体作用机制尚未十分明确.目的：本实验通过建立IBS大鼠内脏高敏感模型,旨在探讨大鼠肠道树突状细胞介导肥大细胞活化促进IBS形成的作用机理.方法：20只SD大鼠随机分成对照组及模型组,模型组以结直肠扩张联合束缚刺激建立SD大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,采用免疫组化方法检测回盲部结肠组织表面分子CD103表达,甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜肥大细胞(MC),ELISA法检测血清及肠粘膜IL-4,IL-9表达,Western-Blot法检测肠道PAR-2表达,磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结树突状细胞和脾脏CD4+/CD8+T淋巴细胞,并予以体外共培养,检测树突状细胞促淋巴细胞分泌细胞因子的能力.结果：模型组大鼠回盲部肥大细胞数量比空白对照组增多(2.73±0.21vsl.13±0.10)(P＜0.05),黏膜PAR-2表达上调(2.13±0.81vs0.42±0.29)(P＜0.05),血清及粘膜中IL-4,IL-9的表达均增高(2.19±0.38vs3.68±0.61,7.15±1.17vs3.29±1.01,30.60±4.63vs21.85±1.57,7.30±1.30vs5.21±0.63)(P＜0.05),回盲部树突状细胞比空白对照组增多(8.91±2.88vs6.34±0.94) (P＜0.05),体外DC可以刺激脾脏CD4+Tcell分泌更多IL-4(P＜0.05).结论：IBS大鼠肠道DC数目增多,其能通过激活T细胞产生细胞因子IL-4,使肥大细胞MC处于高敏状态甚至脱颗粒,从而导致IBS内脏高敏感的产生.
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