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目的：香烟烟雾暴露和白色念珠菌感染是口腔白斑病的流行病学风险因素，但其相关的宿主防御生物机制尚未阐明。而NLRP3 炎症体和IL-1β 在宿主防御中起着重要的作用，能够有效抵御病毒、细菌和真菌感染。本文从动物模型阐明吸烟对口腔黏膜固有免疫抑制作用的分子机制。
长期吸烟通过NLRP3炎症体抑制大鼠固有免疫
【摘 要】
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目的：香烟烟雾暴露和白色念珠菌感染是口腔白斑病的流行病学风险因素，但其相关的宿主防御生物机制尚未阐明。而NLRP3 炎症体和IL-1β 在宿主防御中起着重要的作用，能够有效抵御病毒、细菌和真菌感染。本文从动物模型阐明吸烟对口腔黏膜固有免疫抑制作用的分子机制。
【机 构】
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南京大学医学院附属口腔医院,南京市口腔医院
【出 处】
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2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会
【发表日期】
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2018年10期
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会议
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目的：研究体外条件下,干扰素α(interferon alpha,IFN-α)对人永生化口腔角质形成细胞(HOK)的T 淋巴细胞相关分子和促炎细胞因子的影响。方法：培养HOK 细胞至形成单细胞层,分为两组,即PBS 空白对照组和IFN-α 组。
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