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研究目的:运动疲劳是指由运动引起的身体机能暂时性降低,经过一定时间的休息和调整可以恢复到运动前水平。运动疲劳严重影响运动员运动能力,降低其运动表现。根据同行研究发现,运动疲劳的产生原因主要是能量衰竭、代谢产物蓄积以及氧自由基过度产生,其表现为乳酸堆积导致运动能力显著下降。高F值玉米肽是指支链氨基酸与芳香族氨基酸的摩尔比值大于20以上的玉米低聚肽,根据现有研究结果发现,高F值玉米肽具有较为显著对抗运动疲劳作用,但是相关研究仍然偏少,特别是其潜在机制尚不明确,本研究中我们采用长期口服高F值玉米肽并辅助游泳运动的训练模式,最后进行一次性力竭运动以考察其运动能力,并且对其相关分子机制如能量产生和氧自由基消除能进行探讨,目的在于进一步明确高F值玉米肽抗运动疲劳的效果并探讨其分子生物学机制,为抗运动性疲劳营养补剂的开发提供理论依据。研究方法:SPF级SD大鼠80只,适应性喂养一周后随机分为四组,每组20只。BCD三组每天给予不同浓度高F值玉米肽,A组每天给予相同剂量生理盐水。每天上午给药,下午进行无负重游泳训练,训练时间为1h,每周运动5次,总训练时间为8周。8周游泳训练后进行一次性负重力竭运动,负重为体重5%。记录力竭运动时间,并检测分别于实验前,试验后即刻以及试验后15min考察其血乳酸水平。在上述实验结束后,处死实验大鼠,测试肌肉组织SOD、MDA含量、ATP合成酶以及水解酶活性、线粒体融合与分裂蛋白表达。研究结果:1.8周游泳训练结合服用低、中、高浓度高F值玉米肽的大鼠力竭运动时间由对照组的41.56±3.97min分别提高至87.25±5.86min,118.2±5.34min以及185.8±8.53min。2.8周游泳训练结合服用高F值玉米肽大鼠在力竭运动后,其血乳酸浓度均低于对照组,特别是力竭运动后15min高剂量组血乳酸水平显著低于低剂量组。对照组在力竭运动后5min血乳酸水平急剧上升(由运动前的2.38±0.26μ/mgprot上升至17.88±0.89μ/mgprot),且在力竭运动后15min,其血乳酸值依然维持在14.90±0.85μ/mgprot,而服用高F值玉米肽的大鼠在力竭运动后5min血乳酸浓度显著下降,在力竭运动后15min,其血乳酸水平进一步下降(低剂量组7.52±0.47μ/mgprot,中剂量组6.47±0.44μ/mgprot,高剂量组5.50±0.62μ/mgprot)。3.8周游泳训练结合服用高F值玉米肽大鼠在力竭运动后,腓肠肌中ATP酶活性由0.975±0.131molPi/mg蛋白.min分别上升到1.273±0.153、1.381±0.232和1.507±0.361molPi/mg蛋白.min;同时股四头肌中ATP酶活性则由1.012±0.242molPi/mg蛋白.min分别上升至1.305±0.271、1.402±0.315和1.621±0.342molPi/mg蛋白.min。4.所有大鼠在8周游泳训练后进行一次力竭运动,对照组实验大鼠外周血中SOD值为10.43±1.53μ/g Hb,而服用低、中、高三种不同剂量高F值玉米肽的大鼠,其外周血中SOD活性分别提高为:12.74±0.85、13.58±1.31和15.07±1.36μ/gHb。5.8周游泳训练结合服用高F值玉米肽的大鼠在一次性力竭运动后,其骨骼肌组织中MDA的含量由对照组的4.86±0.53 mmol/g分别降低至3.94±0.28、3.74±0.31以及3.18±0.27mmol/g。Westernblots结果表明服用高F值玉米肽后,抗氧化应激蛋白NRF2入核增多。6.与对照组相比,服用高F值玉米肽的大鼠骨骼肌组织中线粒体融合蛋白Mfn2的表达量显著性提高,且呈剂量依赖关系,而相反的,线粒体裂解蛋白Drp1的表达却显著降低。研究结论:1.长期补充高F值玉米肽可以延长实验大鼠力竭运动时间;减少力竭运动后血乳酸产生以及加快乳酸清除速率,从而提高实验大鼠运动表现。2.长期补充高F值玉米肽可以提高疲劳模型大鼠肌肉组织中SOD活性;降低MDA产生,抗氧核应激蛋白NRF2核内水平上升,表明高F值玉米肽激活了机体抗氧化应激系统。3.长期补充高F值玉米肽能增强ATP酶水解活性以及提高ATP合成酶活性,提高骨骼肌能量供应。4.长期服用高F值玉米肽可以提高线粒体融合蛋白Mfn2的表达,降低裂解蛋白Drp1的表达,使处于非最佳状态的线粒体通过互相融合提高质量,从而最终提高合成ATP的能力。