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我们既往研究发现高血压大鼠心交感传入反射(CSAR)病理性增强导致交感神经过度激活,在高血压发生发展和器官损害中起重要作用.本系列研究探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)在延髓腹外侧头端(RVLM)和室旁核(PVN)对两肾一夹方法制备的肾血管性高血压(2K1C)大鼠增强的CSAR和交感神经过度激活的调控作用以及机制,寻求抑制增强的CSAR和交感神经活动,改善高血压病程进展的手段和方法.