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目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响。方法用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型,大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组,5w后处死大鼠取出肝脏。称重法计算大鼠肝指数,比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)活性、谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,AST)活性、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(cadmium,Cd)含量,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的含量,免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达是下降的(P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达(P<0.05或P<0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤的。