目的：本实验旨在阐明大鼠心肌缺血缺氧性损伤中L型钙通道 (Cavl.2)亚单位、 亚单位及calpastatin基因和蛋白表达的变化. 方法:分别采用左冠状动脉结扎法制备大鼠心肌缺血模型和低氧培养法制备H9c2细胞缺氧模型。应用超声诊断仪检测大鼠心功能变化:分别应用Real-time PCR法和Western Blot法分析正常和缺血区组织以及低氧培养细胞中L型钙通道、亚单位及calpastatin mRNA和蛋白表达的变化;应用免疫组化法观察不同组间Cav1.2和calpastatin蛋白分布和表达变化情况。 结果:(1)大鼠心肌缺血模型中，与假手术组相比较，心肌缺血术后1w到4w，射血分数((EF)和室壁增厚率(WT)均显著下降。Cav1.2 mRNA水平在大鼠心肌缺血后6h、2w和4w分别下降了约33％、29%和19%，而calpastatin的mRNA水平在缺血后不同时间未见明显变化;应用Western Blot检测发现Cavl.2和。alpastatin蛋白水平在缺血1w开始表达下调，随缺血时间延长表达下降更为明显。免疫组化研究发现，Cav1.2和calpastatin蛋白在正常组和假手术组呈中等强度表达，而在缺血后不同时间表达强度均有所减弱。(2) H9c2细胞低氧处理6h, Cav1.2 mRNA表达明显下降，至低氧48h时其mRNA水平降至对照组的5%左右，而Cavl.2蛋白水平在低氧24h时略有减少，低氧48h时其蛋白水平约为对照组的1/2aL型钙通道亚单位mRNA水平在低氧至48h过程中略有升高，而其蛋白水平在低氧24h时显著下降，低氧48h时表达几乎不可见。Calpastatin mRNA水平在低氧处理6h开始下降，低氧48h时降至对照组的10%左右。而其蛋白水平在低氧48h时显著下降。 结论:大鼠心肌缺血缺氧性损伤中L型钙通道、亚单位及其调节蛋白calpastatin的表达减少可能是损伤后心功能异常的分子基础之一。