假性甲状旁腺功能减退症二例报道

来源 :中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jingkaiqq
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目的:对二例假性甲状旁腺功能减退症患者临床资料分析,提高对该病的认识.方法:回顾性分析二例假性甲状旁腺功能减退症患者的临床资料,同时进行遗传学分析.结果:患者均为女性,年龄分别为20岁和33岁.其共同点是患者临床均有搐搦症状,生化指标均示血钙低,血磷、甲状旁腺均升高,肾功能正常,均无家族史,影像学头颅CT均发现基底节钙化,患者1较重,为双侧各基底核、小脑半球及双侧大脑半球皮质下多发且对称性钙化,患者2仅发现双侧苍白球点样钙化.
其他文献
葡萄糖诱导的胰岛素1相分泌损害是胰岛β细胞功能障碍的最早标志,但其发生机制目前仍不清楚.β细胞胰岛素受体敲除可导致胰岛素1相分泌损害;高脂饮食饲养的大鼠多表现出高胰岛素血症以及随后的胰岛素1相分泌损害.由此我们推测,缓慢进展的高胰岛素血症可能导致胰岛β细胞上的胰岛素受体发生下调从而损害了胰岛素1相分泌.
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生活条件全国范围的改善,健康体检人群在不断的增大,导致发现肾上腺占位的人也越来越多;当然还有一部分以上腹部疾病或高血压就诊的患者,有意无意中发现了肾上腺占位,这些占位中,有很大一部分是临床无功能的腺瘤.
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尽管目前针对2型糖尿病的治疗药物和治疗指南不断问世,但是2型糖尿病患病率的持续上升,尤其重要的是其各种并发症的发病与进展并没有得到有效的遏制,因此探索新的药物和不断完善目前的治疗策略仍然是我们面临的严峻问题.传统的药物在治疗2型糖尿病方面远没有达到我们理想的需求.目前最大的挑战表现在以下几个方面:b细胞功能进行性衰竭,传统的促泌剂非生理性刺激胰岛素分泌容易导致低血糖以及体重增加均造成血糖达标的重要
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患者:女性,43岁,因"顽固性恶心、呕吐,极度乏力1月"入院.患者1月前无明显诱因情况下出现顽固性恶心呕吐,食后加重,干呕后上腹部绞痛明显,四肢乏力.后至当地医院就诊,查胃镜示:慢性浅表性胃炎.腹部及头颅MRI未见异常.
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目的:观察强化控糖后加用盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效.方法:60例使用口服降糖药物治疗的血糖控制不佳的2型糖尿病患者,入院后先进行胰岛素泵强化控糖治疗,患者血糖达到目标值后(FPG<7.0 mmol/L,2h PG<10.0 mmol/L),改为三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素继续强化治疗,1周后按1:1的比例随机分为两组,一组继续使用三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素治疗(对照组),一
会议
目的:血管紧张素Ⅱ通过诱导成骨细胞上核因子κB受体活化因子配体(RANKL),从而激活破骨细胞以及诱发骨质疏松.但是血管紧张素Ⅱ诱导成骨细胞上的RANKL的具体机制并不明确.活性氧(ROS)是许多信号通路的激活剂,细胞外调节蛋白激酶(ERKs)就是其中之一.
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目的:观察Gcm2的表达变化甲状旁腺细胞的增殖情况,探讨两者在时间进程上的联系,为进一步研究Gcm2的功能和相关机制奠定基础.方法:5/6肾切除结合高磷饲养建立大鼠继发性甲状旁腺功能亢进症模型,于第1、4、7、14、21、28天取甲状旁腺和血清标本.血清常规生化检查明确钙磷代谢情况,ELISA检测血清i-PTH浓度变化,Real-time PCR和Western blot检测Gcm2 mRNA和蛋
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目的:甲状旁腺功能亢进症-颌骨肿瘤综合征(HPTJT)以及部分家族性孤立性原发性甲状旁腺功能亢进症(FIHP)是由CDC73基因失活性突变引起,国内目前尚无该类家系研究报道.本研究对近40年来北京协和医院内分泌科诊治的4个FIHP/HPT-JT家系进行致病基因分析以及临床特征总结.
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目的:食欲调节是维持机体能量代谢稳态的重要机制,能量代谢的失衡将产生诸如肥胖等多种代谢疾病,因此研究食欲调节可为肥胖等疾病的防治奠定基础.SPAR1是我们课题组早期克隆发现的新的人类全长新基因,具有典型的信号肽结构,在脂肪组织中高表达,是一种分泌蛋白.
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