【摘 要】
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目的:对二例假性甲状旁腺功能减退症患者临床资料分析,提高对该病的认识.方法:回顾性分析二例假性甲状旁腺功能减退症患者的临床资料,同时进行遗传学分析.结果:患者均为女性,年龄分别为20岁和33岁.其共同点是患者临床均有搐搦症状,生化指标均示血钙低,血磷、甲状旁腺均升高,肾功能正常,均无家族史,影像学头颅CT均发现基底节钙化,患者1较重,为双侧各基底核、小脑半球及双侧大脑半球皮质下多发且对称性钙化,患
【机 构】
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河南省人民医院内分泌科 450003
【出 处】
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中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议
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目的:对二例假性甲状旁腺功能减退症患者临床资料分析,提高对该病的认识.方法:回顾性分析二例假性甲状旁腺功能减退症患者的临床资料,同时进行遗传学分析.结果:患者均为女性,年龄分别为20岁和33岁.其共同点是患者临床均有搐搦症状,生化指标均示血钙低,血磷、甲状旁腺均升高,肾功能正常,均无家族史,影像学头颅CT均发现基底节钙化,患者1较重,为双侧各基底核、小脑半球及双侧大脑半球皮质下多发且对称性钙化,患者2仅发现双侧苍白球点样钙化.
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葡萄糖诱导的胰岛素1相分泌损害是胰岛β细胞功能障碍的最早标志,但其发生机制目前仍不清楚.β细胞胰岛素受体敲除可导致胰岛素1相分泌损害;高脂饮食饲养的大鼠多表现出高胰岛素血症以及随后的胰岛素1相分泌损害.由此我们推测,缓慢进展的高胰岛素血症可能导致胰岛β细胞上的胰岛素受体发生下调从而损害了胰岛素1相分泌.
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目的:观察强化控糖后加用盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效.方法:60例使用口服降糖药物治疗的血糖控制不佳的2型糖尿病患者,入院后先进行胰岛素泵强化控糖治疗,患者血糖达到目标值后(FPG<7.0 mmol/L,2h PG<10.0 mmol/L),改为三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素继续强化治疗,1周后按1:1的比例随机分为两组,一组继续使用三餐前门冬胰岛素联合睡前甘精胰岛素治疗(对照组),一
目的:血管紧张素Ⅱ通过诱导成骨细胞上核因子κB受体活化因子配体(RANKL),从而激活破骨细胞以及诱发骨质疏松.但是血管紧张素Ⅱ诱导成骨细胞上的RANKL的具体机制并不明确.活性氧(ROS)是许多信号通路的激活剂,细胞外调节蛋白激酶(ERKs)就是其中之一.
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