目的:观察中药成分复方GC方(京尼平苷+绿原酸)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠通过"肠道菌群/短链脂肪酸(SCFAs)/G蛋白偶联受体41&43(GPR41&43)"对胰高血糖素样肽(GLP-1)合成与分泌的影响,以探讨该方防治实验性NAFLD可能的作用机制。方法:db/db小鼠分为:模型组(10只)、模型+GC方组(10只)、模型+京尼平苷组(10只)、模型+绿原酸组(10只)、模型+利拉鲁泰对照组(10只)、模型+乳果糖对照组(10只);同窝野生型小鼠10只设为对照组,给药四周后取材,观察:肝组织甘油三酯(TG)含量、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织病理、血清GLP-1、结肠组织GLP-1 mRNA及蛋白的表达、肝组织GLP-1R及脂肪酸合成酶(FAS)mRNA的表达、结肠内容物菌群的变化、结肠粪便SCFAs含量以及结肠组织中GPR41、GPR43 mRNA及蛋白的表达等。结果:GC方可以有效降低NAFLD模型小鼠肝组织TG、血清ALT,改善模型小鼠肝脂肪变性、炎症以及气球样变等病理学变化。GC方可以有效提高模型小鼠外周血GLP-1的含量,提高结肠GLP-1及肝脏GLP-1R的表达,升高肠道菌中乳酸菌、普雷沃菌的丰度,同时升高结肠粪便中SCFAs的产量及结肠组织GPR41的表达。单体京尼平苷可以降低肝组织TG,两种单体均可升高外周血活性GLP-1并对模型小鼠结肠GLP-1的表达也有升高作用。结论:中药成分复方GC方可通过增加db/db NAFLD模型小鼠肠道菌群中普雷沃菌及乳酸菌的丰度,升高结肠内SCFAs产量,进而促进结肠GLP-1的合成与分泌可能是该方治疗实验性NAFLD的作用机制之一,并且GC方拆方后各单体对作用机制的不同环节分别具有一定的作用,相辅相成,提升了GC复方的整体疗效。