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肝细胞死亡超过了肝脏的再生能力，即会发生肝衰竭。经典的肝细胞死亡模式分为两类，即坏死与凋亡。坏死往往继发于各种肝损伤所导致的ATP耗竭，细胞肿胀溶解，导致胞内容物的释放和继发性炎症反应的发生。凋亡为ATP依赖的程序性细胞死亡方式，其细胞因皱缩而独立出来，染色质固缩，DNA断裂成规律性片段，并被胞膜包绕形成凋亡小体，后者可由邻近巨噬细胞吞噬，以最大限度的减轻细胞内容物的渗漏和炎症反应。长期以来，坏死与凋亡被认为是两种截然不同的现象,但在肝脏病理中可以观察到肝细胞的坏死与凋亡是并存的。研究证据提出新的观点，坏死与凋亡是源于相同启动因素和信号转导途径的不同的细胞死亡方式，这一过程被命名为坏死性凋亡。本文介绍了肝细胞死亡的发生机制，阐述了重型肝炎的分子免疫治疗。