目的观察大黄素抗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的作用,并从细胞凋亡层面探讨作用机制。方法 SD大鼠136只,采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸法进行造模。造模后随机分为4组:大黄素低剂量组(大黄素20mg/kg/24h体重)、大黄素中剂量组(大黄素40mg/kg/24h体重)、大黄素高剂量组(大黄素80mg/kg/24h体重)和模型对照组和(和大黄素各组相同容积的蔗糖脂肪酸酯溶液),通过空肠造瘘管(ENT)每8小时注入一次实验药品。并留取3、6、12、24小时4个时相点的各组肺组织标本,观察并评估肺组织病理变化(HE染色),通过酶化学法检测肺组织MPO、TUNEL法测定细胞凋亡并计算凋亡指数、QRT-PCR法检测肺组织NOTCH-l,HES-l,HES-5的mRNA表达。结果大黄素治疗各组在肺组织病理评分和MPO方面均较模型对照组有明显改善(P<0.01),高剂量组显著优于低剂量组(P<0.05)。细胞凋亡指数方面,治疗各组均显著高于模型对照组(P<0.01),且中剂量组和高剂量组均显著高于低剂量组(P<0.05),中剂量组和高剂量组间无显著统计学差异(P>0.05)。大黄素治疗各组Notch-1mRNA,Hes-1mRNA和Hes-5mRNA的表达均较模型对照组显著增加(P<0.05),高剂量组增高最显著。结论重症急性胰腺炎并发急性肺损伤时,大黄素可以促进肺组织炎性细胞凋亡,减轻肺损伤程度;Notch/Hes信号通路是大黄素调控细胞凋亡的重要途径。