肺炎克雷伯菌是临床上分离的常见细菌，是医院感染的主要病原菌。由于肺炎克雷伯菌可产生超广谱β内酰胺酶(ESBLs)、质粒介导AmpC酶及同时产ESBLs和AmpC酶(SSBL)，对多种抗菌药物耐药，给临床上的治疗造成极大的困难。氨基糖苷类药物为临床上常用的抗菌药物，但耐药率也大幅上升，产ESBLs、AmpC或SSBL的肠杆菌科细菌通常对常用氨基糖苷类药物同时耐药。对常用氨基糖苷类药物耐药的主要机制为细菌产生了可以水解氨基糖苷类药物的酶，如N-乙酰基转移酶、O-磷酸转移酶及O-腺苷转移酶，这些修饰酶主要存在于质粒上。但这些酶一般只作用一种或几种结构类似的抗生素，不能灭活所有的氨基糖苷类的药物，如阿贝卡星。近年来，发现一类质粒介导的16SrRNA甲基化酶，该酶能够保护细菌的30S核糖体16SrRNA不被氨基糖苷类药物结合，造成对包括阿贝卡星在内的所有的氨基糖苷类药物耐药，并且为高水平耐药。16SrRNA甲基化酶在我国临床分离株的流行情况还不清楚，本文对从本院临床标本中分离的337株肺炎克雷伯菌进行了16SrRNA甲基化酶筛查，并对其转移机制进行了研究。