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目的 对OSAHS的病理机制提出新的探讨.方法 应用CT及MR数字影像三维重建技术、诱导睡眠状态上气道内镜动态观察、动态X线透视摄影以及肌电肌张力和上气道流体力学检测等技术方法对OSAHS病人及对照组进行研究.结果 120例鼾症或OSAHS病人及20例对照者均能顺利完成诱导睡眠下上气道内镜动态观察,其中6例病人进行了动态X线透视摄影.在缓慢推注适量异丙芬并持续注入维持量后,多数病人即进入深睡眠状态(应用麻醉深度监测仪监测).鼾症及OSAHS病人出现典型的打鼾及气道阻塞低通气或呼吸暂停的表现.应用测压仪及导管传感器监测清醒状态及诱导睡眠状态声门下气压变化.无鼾症者在清醒及睡眠状态上气道气压变化不大,约波动幅度在±0.5kPa.单纯鼾症及轻度OSAHS病人清醒及睡眠状态无打鼾时气道气压变化不大,出现打鼾时,气压波动幅度增大,约在±2kPa范围内.中重度OSAHS病人清醒及睡眠状态无打鼾时气道气压变化略增大,出现打鼾或气道阻塞时,气道气压变化明显增大,波动幅度在±2kPa以上,吸气时气压波动幅度＞呼气时气压波动幅度.影像资料结果显示OSAHS病人与无鼾症正常人的上气道影像结构有显著差别.无鼾症者影像扫描结果显示解剖生理结构相对正常,气道通畅,未受压迫或挤压.OSAHS患者多数显示出软腭肥厚,悬雍垂过长,舌体肥大,咽壁软组织增厚并有脂肪沉积.部分下颌短小.咽腔软组织相对于周围骨性壳体处过盈的状态,气道受压狭窄.狭窄部位多位于腭咽,呈圆形.作MULLER试验或进入睡眠时,气道更为狭窄或闭塞.OSAHS病人作影像学检查可见到舌体的特征性改变.将病人咽部正中矢状位的CT或MR照片进行测量,取舌尖至舌根的长度(Dl)与舌背至舌底的长度(D2)之比作为反映舌肌紧张度的数值genioglossus muscle tone (GMT),可见OSAHS病人的GMT远高于正常人的GMT.讨论 OSAHS的主要病理机制可概括为：咽部过盈、拥堵和松垮,导致上气道狭窄或阻塞.OSAHS病人可根据其相应的病理机制进行临床分型,例如分为：过盈型,拥堵型,松垮型和混合型,每型还可分轻中重度.过盈型的临床特征是：多为肥胖者,BMI指数较高,下颌短小,颏下饱满,颈部粗短,张口多见舌体肥大,软腭肥厚,咽腔狭小.内镜检查多见腭咽及舌咽平面狭窄或阻塞,MULLER试验多见多见腭咽及舌咽狭窄明显.影像学检查可见腭咽及舌咽平面明显狭窄,截面左右径≤前后径.咽腔骨性容积与及中软组织体积相比呈过盈状态.舌体呈代偿性收缩状态,舌肌紧张度(GMT)增大.拥堵型的临床特征是：多见有鼻甲肥大或鼻中隔偏曲,腺样体肥大,扁桃体肥大,舌根扁桃体肥大,上气道有息肉囊肿或肿物生长等.松垮型的临床特征是：体型并不肥胖,BMI指数不高,检查可见软腭过长且松弛,舌体松驰,鼻腔通畅,腺样体、扁桃体及舌扁桃体不大,咽腔宽大.中老年多见.混合型：可为以上两种或三种类型的混合,PSG检查多为中重度OSAHS,鼻咽喉镜检查及影像学检查常显示多平面阻塞.结论 OSAHS的病理机制复杂；影响因素多；临床上可分为过盈型；拥堵型；松垮型和混合型；宜根据病理机制和临床分型制定治疗方案.