【摘 要】
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目的：探讨血管紧张索Ⅱ 1型受体在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用和机制。 方法：采用小鼠单核巨噬细胞株(RAW264.7)，分为空白对照组
【出 处】
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中华医学会第二届全国创伤与危重病感染学术会议
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目的：探讨血管紧张索Ⅱ 1型受体在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用和机制。
方法：采用小鼠单核巨噬细胞株(RAW264.7)，分为空白对照组、ZD7155组、LPS组和LPS+ZD7155组。ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β的含量，RT-PCR测定RAW264.7细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达，EMSA法检测RAW264.7细胞内NF-κB和激活蛋白(activating protein-1，AP-1)活性的变化。
结果：和空白对照组相比，LPS刺激后9h，培养上清液中的TNF-α和IL-Iβ含量均明显上升(99.24±17.88pg/ml vs 37.03±10.71 pg/ml，P<0.01：127.93±18.28pg/ml vs24.47±6.03pg/ml,P<0.01)，细胞内TNF-α和IL-1B mRNA袁达均显著增强(2.19：1，P<0.01;1.77：1.P<0.01),细胞内NF-κB活性和AP-1活性明显升高(1.43：1,P<0.01;1.90：1，p<0.01)。预先给予ZD7155能抑制上清液中的TNF-α和IL-1β含量和细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达的升高。同时细胞内NF-κB活性和AP-1活性明显下降。
结论：血管紧张素Ⅱ1型受体通过活化转录因子NF-κB和AP-1,参与了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-β的产生和释放。
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