【摘 要】
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目的:随着动物的老化,其昼夜节律往往也发生改变。在衰老机制中,昼夜节律的改变越来越引起研究者的重视。然而,这些与衰老相关的昼夜节律的改变分子机制还不完全清楚。本实验
【机 构】
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首都医科大学宣武医院药物研究室北京市老年病医疗研究中心神经变性病教育部重点实验室;
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目的:随着动物的老化,其昼夜节律往往也发生改变。在衰老机制中,昼夜节律的改变越来越引起研究者的重视。然而,这些与衰老相关的昼夜节律的改变分子机制还不完全清楚。本实验对衰老动物时钟基因甲基化的增龄改变及与昼夜节律紊乱的关系进行了研究。方法:我们采用甲基化特异位点聚合酶链反应(MSP)反应这一国际上较为先进的分子生物学技术,对4月龄、20月龄小鼠胃、肾、纹状体和脾分别进行八个关键时钟基因(Bmal1、Bmal2、Clock、NPAS2、Per1、Per2、Cry1及Cry2)DNA启动子区甲基化进行检测。结果:实验显示时钟基因甲基化在不同组织中有其特异性。我们发现衰老小鼠胃的时钟基因Per1启动子甲基化频率显著下降,而脾的Cry1、Bmal2和Npas2启动子区甲基化率则显著升高。结论:时钟基因DNA启动子区甲基化与年龄相关的昼夜节律改变有着密切的关系。Per1等时钟基因启动子的甲基化调节,可能成为抗衰老药物干预的新靶点。
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