【摘 要】
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目的 探讨在肺纤维化发病中Smad7乙酰化修饰的变化及干预其修饰对纤维化的影响.方法 正常人肺成纤维细胞株(HFL1)细胞,分为control组(TGF-β1-/ SAHA-)、对照组(TGF-β1-/ SAHA+)、模型组(TGF-β1+/ SAHA-)、干预组(TGF-β1+/ SAHA+).用TGF-β1(5 ng/ml)、SAHA(去乙酰化酶抑制剂)(5 μM)处理.IF检测细胞中Coll
【机 构】
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贵州省人民医院 呼吸与危重症医学科;贵州省呼吸疾病研究所;贵州医科大学 贵州省人民医院 呼吸与危重
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 探讨在肺纤维化发病中Smad7乙酰化修饰的变化及干预其修饰对纤维化的影响.方法 正常人肺成纤维细胞株(HFL1)细胞,分为control组(TGF-β1-/ SAHA-)、对照组(TGF-β1-/ SAHA+)、模型组(TGF-β1+/ SAHA-)、干预组(TGF-β1+/ SAHA+).用TGF-β1(5 ng/ml)、SAHA(去乙酰化酶抑制剂)(5 μM)处理.IF检测细胞中Collagen Ⅰ的表达；Western blot检测细胞中α-SMA、Collagen Ⅰ、p-Smad3、Smad7的蛋白表达水平；IP/IB检测Smad7的乙酰化、泛素化水平.结果 1.模型组中p-Smad3、α-SMA、Collagen Ⅰ的蛋白水平较control组升高、SAHA干预后降低(P＜0.01)；2.细胞IF显示各组细胞中Collagen Ⅰ的表达变化趋势与WB结果一致；3.模型组中Smad7的蛋白水平较control组降低,乙酰化Smad7减少、泛素化Smad7增多(P＜0.01),SAHA干预能逆转上述变化(P＜0.01).结论 肺纤维化中,Smad7的乙酰化状态能增强其蛋白稳定性,抑制纤维化进展.
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