目的儿童维生素D缺乏症的全球患病率约为30%-80%。年幼儿维生素D缺乏症会导致维生素D缺乏性佝偻病及骨化障碍,从而使骨密度降低。25-羟维生素D[25（OH）D]浓度值可反映体内维生素D情况,但在临床中,因年幼儿童抽血困难,不易获得25（OH）D值。因此,骨密度检查日益成为评估年幼儿25（OH）D状况及骨骼发育的重要手段。现最常用的骨密度检查方法为定量超声法。然而,血清25（OH）D与年幼儿童定量超声骨密度（BMD）值之间的关系尚不清楚。此外,虽然目前儿童维生素D缺乏诊断标准借用成人标准,即25（OH）D浓度低于20 ng/ml诊断为维生素D缺乏症,但国际上对此诊断标准尚不确定。此课题的目的是研究0-6岁儿童血清25（OH）D浓度和定量超声骨密度BMD值之间的关系,并进一步通过低BMD的发生率与25（OH）D阈值关系来明确目前儿童维生素D缺乏诊断标准的可行性。材料方法我们调查了203名0-6岁上海汉族儿童。父母问卷调查、记录体重、身长,用超声骨密度仪（sunlight OmnisenseTM 7000,Israel）测左侧中段胫骨BMD,放射免疫法测血清维生素25（OH）D浓度。低BMD定义为在相同年龄和性别的儿童中BMD值低于第20百分位。低25（OH）D浓度定义为小于20 ng/ml。我们采用多元线性回归法评估25（OH）D浓度和BMD值之间的关系。利用分段线性回归模型分析25（OH）D浓度阈值效应和低BMD发生率之间的关系。结果 1.上海市0-6岁儿童约60%患有维生素D缺乏症。2.调节混杂因素后,可见血清25（OH）D浓度与BMD值间存在正相关线性关系。BMD值随着25（OH）D浓度的升高而升高（图1）。3.25（OH）D浓度和低BMD发生率之间存在非线性关系。当25（OH）D浓度在20 ng/ml的阈值拐点以下时,25（OH）D浓度越高,低BMD发生率就会降低;当25（OH）D浓度高于20 ng/ml时,低BMD发生率与其无明显关系（图2）。4.低25（OH）D浓度的儿童中低BMD发生率为47.1%,明显高于对照组儿童的发生率（16.7%）（图3）。讨论与结论上海市0-6岁儿童约维生素D缺乏率较高。中国医学会儿科学分会建议儿童出生后2周内应以400 IU/天的剂量补充维生素D,直到2岁后。但关于2岁以后补充维生素D的剂量并未给出指南。因此在2岁以后很多儿童便不再补充维生素D,这可能是这项调查中平均维生素D浓度较低的原因。国内,超声骨密度仪用于临床检测儿童骨密度约有十几年历史,近几年在全国各医疗单位使用普及。国内外较多文献报道老年人或绝经后妇女超声骨密度与血清25（OH）D的关系,迄今,国际上仅有两个小年龄儿童单光子X射线骨密度与25（OH）D关系研究报道,未见小年龄儿童超声骨密度与25（OH）D关系研究。Greer等^[1]人把母乳喂养的婴儿随机分成2组,在出生后6个月内每天补充400 Iu维生素D或安慰剂,发现补充维生素D组BMD值在第3个月明显升高,但在第6个月则无变化,而此组的25（OH）D浓度在第3个月和第6个月均高于50 nmol/l（20ng/ml）,明显高于安慰剂组。在另一个更大样本研究中,维生素D组的浓度也高于50nmol/l（400 IU/day）,几乎是安慰剂组第6周、第3个月和第6个月浓度的两倍,然而第6个月的BMD值却并未和高维生素D摄入量成正相关关系,而在此时间点安慰剂组BMD值高于维生素D组,作者推论造成这种差异的原因可能是单光子X射线骨密度测定方法不够精确^[2]。我们的研究第一次证明0-6岁儿童血清25（OH）D浓度与定量超声BMD值之间存在线性关系;此外,低25（OH）D浓度（20 ng/ml）和低BMD发生率的一致性进一步证明了目前儿科临床以25（OH）D<20 ng/ml作为诊断维生素D缺乏的可行性。本研究证实定量超声骨密度可反映小年龄儿童体内维生素D状况,可用于儿科临床维生素D缺乏症或"缺钙"的辅助诊断。同时,考虑到定量超声法方便、无痛、经济、快速,应将其作为临床检查的首选手段。这项研究也存在不足之处:样本量小,且样本选择可能存在偏倚。