【摘 要】
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高压培养后RGC-5出现程序性坏死,但其分子机制不明.calpain能通过BID剪切、活化,使线粒体内成熟凋亡诱导分子tAIF大量释放导致染色质溶解,从而介导程序性坏死.因此本实验拟通过使用开放式加压培养系统对RGC-5进行高压培养(100 mmHg)拟研究calpain在高压培养后RGC-5中的的表达,下游产物tAIF和程序性坏死的情况,从而阐明calpain可能在高压后RGC-5程序性坏死中的
【机 构】
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中南大学基础医学院人体解剖学与神经生物学系 长沙410013
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高压培养后RGC-5出现程序性坏死,但其分子机制不明.calpain能通过BID剪切、活化,使线粒体内成熟凋亡诱导分子tAIF大量释放导致染色质溶解,从而介导程序性坏死.因此本实验拟通过使用开放式加压培养系统对RGC-5进行高压培养(100 mmHg)拟研究calpain在高压培养后RGC-5中的的表达,下游产物tAIF和程序性坏死的情况,从而阐明calpain可能在高压后RGC-5程序性坏死中的作用.
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为观察黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元形态与凋亡相关蛋白及其基因的作用,本实验选用体重300g的成年雄性SD大鼠120只,应用脑立体定位仪于大鼠尾壳核注入肝素化V型胶原酶建立脑出血模型.各组SD大鼠于脑出血模型制作后0h开始腹腔注射黄芪甲苷(4mg·kg-1 ·d-1)进行干预.通过神经行为学评分,免疫组织化学染色,RT-PCR和电镜等方法观察各组大鼠的神经行为学变化,及其脑出血灶周围超微结构
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观察大鼠脊髓半损伤不同时间段内前角运动神经元和髓鞘超微结构变化,为脊髓损伤后形态学改变提供依据.雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组和脊髓半损伤手术8h、1d、3d、7d、14d、21 d、28 d、60 d组,每组5只.手术组用改良Allen装置造成T12右半侧损伤.用4％多聚甲醛、2％戊二醛混合液灌流固定,取损伤处2mm以下脊髓.常规电镜样品制备,电镜观察.结果显示,正常对照组脊髓前
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