【摘 要】
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目的:观察糖尿病机体主要的晚期糖基化终产物亚型—Nε羧甲基赖氨酸修饰白蛋白(CMLs)对脂肪干细胞(ADSCs)功能及血管新生作用的影响及丹红注射液(DH)的保护作用.
方法:采
【机 构】
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中国人民解放军第二军医大学附属长征医院心血管内科上海200003
【出 处】
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中国中西医结合学会心血管病专业委员会动脉粥样硬化与血脂异常诊治研讨会
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目的:观察糖尿病机体主要的晚期糖基化终产物亚型—Nε羧甲基赖氨酸修饰白蛋白(CMLs)对脂肪干细胞(ADSCs)功能及血管新生作用的影响及丹红注射液(DH)的保护作用.
方法:采用酶消法从人皮下脂肪组织中分离培养人ADSCs,并通过光学显微镜进行形态学观察、分化能力评估.进一步采用WST-1增殖试剂盒、transwell小室、流式Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒以及人VEGF的ELISA试剂盒分别观察对照组、BSA组(60μg/mL)、CML-BSA组(60μg/mL)、DH组(100μL/mL)、联合用药组(60μg/mL CML-BSA加100μL/mLDH),共5组干预液对ADSCs增殖、迁移、凋亡和分泌功能的影响.并通过体外血管新生实验,观察其对ADSCs血管新生能力的变化情况的影响.
结果:与BSA对照组相比,CML-BSA能显著抑制ADSCs增殖和迁移的能力,增加凋亡,减少VEGF的分泌,减弱其血管新生能力(P＜0.05);与空白对照组相比,100μl/ml DH能显著促进ADSCs增殖和迁移的能力,抑制其凋亡,增加VEGF的分泌,改善其血管新生能力(P＜0.05);与CML-BSA组相比,联合治疗组能显著逆转CML-BSA对ADSCs增殖和迁移能力的抑制作用,改善CML-BSA对ADSCs凋亡的促进作用,增加VEGF的分泌,提高其血管新生能力(P＜0.05).
结论:CMLs能抑制ADSCs的增殖和迁移能力,促进其凋亡,抑制其血管新生能力.DH能够改善CMLs的作用.
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