【摘 要】
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背景与目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(Poly ADF-Ribose Polymerase-1,PARP—1)的表达变化。探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的
【机 构】
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深圳市疾病预防控制中心,深圳市现代毒理学重点实验室
【出 处】
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全国生化/工业与卫生毒理学学术会议
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背景与目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(Poly ADF-Ribose Polymerase-1,PARP—1)的表达变化。探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制。材料与方法:分别设米托蒽醌6个不同浓度的实验组:0.005,0.01,0.02,0.04,0.08,0.16μmol/L,先以0.005μmol/L的米托葸醌持续作用MCF-7细胞30天后,改用下一个剂量0.01μmol/L继续作用30d,依次进行,诱导产生耐药细胞,并设未做处理的MCF-7为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中PARR-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果:与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加,PARP-1表达呈增高趋势,并且有剂量-反应效应,其中0.02,0.04和0.08 μmol/L等三个浓度组的表达量显著高于对照组(P<0.05).结论:米托蒽醌持续染毒可诱导MCF-7细胞中PARP-1的表达,其表达参与了肿瘤多药耐药的形成.
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