【摘 要】
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[目的]研究职业暴露柴油机尾气(diesel exhaust,DE)对人群外周血细胞稳态和细胞毒性的影响及其相关机制.[方法]采用整群抽样法于2012年选取117名DE职业暴露工人为暴露组,
【机 构】
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中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所,北京
【出 处】
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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
论文部分内容阅读
[目的]研究职业暴露柴油机尾气(diesel exhaust,DE)对人群外周血细胞稳态和细胞毒性的影响及其相关机制.[方法]采用整群抽样法于2012年选取117名DE职业暴露工人为暴露组,112名自来水厂工人为对照组,通过问卷调查获得研究对象的人口学资料,并检测工作环境中PM2.5和总多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)浓度.采用高效液相色谱-质谱联用方法检测尿中主要PAHs单羟基代谢产物,反映内暴露水平；采用胞质阻滞微核组学试验评价DE对人群外周血细胞稳态、细胞毒性和遗传毒性的影响.采用亚硫酸盐修饰焦磷酸测序法检测p16和RASSF1A甲基化程度.[结果]暴露组和对照组工人尿中总PAHs单羟基代谢产物中位数分别是12.96 μg/g、4.75 μg/g,暴露组高于对照组(P＜0.001).暴露组和对照组核分裂指数(nuclear division index,NDI)分别为1.71±0.15、1.860.16,暴露组降低(P＜0.001)；暴露组和对照组坏死细胞率分别为13.47‰±6.86‰、7.53‰±4.04‰,暴露组升高(P＜0.001)；暴露组和对照组核分裂细胞毒性指数分别为1.72±0.14、1.89±0.17,暴露组降低(P＜0.001).按尿中总PAHs羟基代谢产物四分位数将所有研究对象分为四部分,尿中总PAHs羟基代谢物从上四分位数(Q1)增加到下四分位数(Q3),NDI降低10.42％ (95％置信区间：5.35％-15.13％),而坏死细胞率升高175.39％ (95％置信区间： 108.13％-264.73％).微核率与NDI呈负相关(r=-0.323,P＜0.001),与坏死率呈正相关(r=0.246,p=0.004).采用中介效应检验,p16和RASSF1A低甲基化对微核引起NDI降低的中介效应分别为5.6％、9.3％.[结论]职业暴露DE可抑制人群外周血淋巴细胞增殖分裂能力,诱导细胞坏死,造成明显的细胞毒性,微核形成及p16和RASSF1A低甲基化可能参与DE抑制细胞增殖并引起细胞毒性的过程,本研究可为阐述DE毒性机制和筛选监测职业暴露人群早期损伤的生物标志提供重要线索和依据.
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