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目的：探讨通心络超微粉剂预防硅胶管包裹大鼠颈动脉血管痉挛的机制。
方法雄性Wistar Kyoto大鼠分成4组：对照组、小剂量通心络组(200 mg·kg-1·d-1)、中剂量通心络组(400 mg·kg-1·d-1)、大剂量通心络组(800 mg·kg-1·d-1)。用硅胶管包裹大鼠颈动脉造成血管外膜慢性损伤。包管手术前后各给药1周。于术后1周用超声血流量仪测大鼠双侧颈动脉血流量，并观察血管对局部应用5-羟色胺的反应。取大鼠心腔血测血清AngⅡ浓度;取双侧颈动脉标本，用RT-PCR方法检测血管组织AT，R、AT2R及p22phox mRNA的表达。
结果：硅胶管包裹大鼠颈动脉1周，颈动脉血流量降低(P<0.01)，血管对5-HT的收缩血管反应增强(P<0.05)，血管组织AT1R、AT2R及p22Phox的表达均明显(AT1R增加135％，P<0.05);AT2R增加76％(P<0.05);p22pox升高2.89倍(P<0.01)。大、中剂量通心络超微粉剂均能改善包管侧颈动脉血流埴及血管对5-HT的反应敏感性(均P<0.05)，降低大鼠血清AngⅡ浓度(中剂量通心络组P<0.05;大剂量通心络组P<0.05)，不影响包管侧颈动脉AT1R mRNA表达(P均>0.05);大剂量通心络轻度上调损伤部位血管组织AT2R mRNA的表达(升高26％，P<0.05)。小剂量通心络超微粉剂对包管侧颈动脉血流量、血管对5-HT的收缩反应、循环AngⅡ水平、血管AngⅡ受体及p22phox mRNA表达均无明显影响(均P>0.05)。
结论：通心络超微粉剂通过降低循环血AngⅡ水平以及抑制局部氧化应激反应有效预防血管外膜慢性损伤所致的血流量减少及血管对5-羟色胺收缩反应敏感增高。