【摘 要】
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目的：对CSN5在卵巢癌发生与进展过程中的作用与机制进行初探.方法：利用免疫组织化学染色和Western Blot技术分别检测CSN5在卵巢癌的组织水平和细胞水平的表达情况.通过外源因素(药物喜树碱,紫外等)诱导卵巢癌细胞的DNA损伤过程,利用Western Blot观察CSN5,P-H2AX的蛋白表达变化情况.同时,利用流式细胞术检测在适当药物浓度以及紫外照射剂量处理下的细胞凋亡情况.通过细胞免
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目的：对CSN5在卵巢癌发生与进展过程中的作用与机制进行初探.方法：利用免疫组织化学染色和Western Blot技术分别检测CSN5在卵巢癌的组织水平和细胞水平的表达情况.通过外源因素(药物喜树碱,紫外等)诱导卵巢癌细胞的DNA损伤过程,利用Western Blot观察CSN5,P-H2AX的蛋白表达变化情况.同时,利用流式细胞术检测在适当药物浓度以及紫外照射剂量处理下的细胞凋亡情况.通过细胞免疫荧光共聚焦技术验证与CSN5相关的蛋白分子的共定位情况.结果：相比于卵巢对照组织,CSN5在卵巢癌组织中的表达水平明显升高.CSN5在卵巢癌细胞株中的表达水平明显高于其在正常细胞株中的表达水平.在紫外照射作用下,P-H2AX表达水平随紫外照射剂量的上升而增加,CSN5和RAD51的表达量上调.在药物作用下,P-H2AX表达水平随药物剂量的上升而增加,MUS81表达量上调,而CSN5表达量出现递减的趋势.细胞凋亡实验结果显示经紫外和喜树碱药物作用的细胞,早凋细胞数量明显上升.MUS81与CSN5定位情况一致,共定位于细胞核内.结论：CSN5在卵巢癌中高度表达,并可能参与由喜树碱CPT和紫外UV诱导的DNA损伤修复过程.MUS81为潜在的与CSN5相互作用的分子.
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