背景 高血压存在血压波动性(BPV)增高,并能够导致血管栓塞性靶器官损害,血小板活化是高血压形成血管栓塞的重要因素；去窦弓神经(SAD)大鼠为血压波动性增高动物模型。目的 研究BPV增高对血小板活化的影响及初步机制。方法 在体实验：SD大鼠分为假手术组、SAD组(n=7),术后8周,在清醒状态下测量大鼠动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、收缩压波动性(SBPV)和舒张压波动性(DBPV)；比浊法测定ADP和胶原诱导的血小板聚集功能；灌流小室技术测定高切变率与低切变率血小板黏附功能；流式细胞术测定血小板表面CD62P表达；紫外分光光度法测定血浆MDA及NO含量。离体实验：分为非波动组、波动组(n=5),流式细胞术测定血小板表面CD62P表达、血小板微聚集率、血小板内ROS和NO变化；并测定低切变率血小板黏附功能。结果 与假手术组比较,SAD组SBP、DBP无明显变化,SBPV、DBPV显著增高；与非波动组比较,波动组SBP、DBP无明显差异,但是SBPV、DBPV显著增高。表示整体和体外BPV增高模型成功。与假手术组比较,SAD组血小板CD62P阳性表达率、黏附率、聚集率显著升高,血浆MDA含量升高,NO含量降低；体外实验中,与非波动组比较,波动组血小板CD62P阳性表达率、微聚集率以及黏附率显著增高,血小板内ROS平均荧光强度增高,NO平均荧光强度降低。结论 BPV增高能够导致血小板活化,机制可能与血小板氧化应激增强和NO减少有关。