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目的：观察过度安逸所致气虚证候状态下血管内皮功能和全身性神经-内分泌-免疫(NEI)网络调节变化,探讨二者内在相关性,初步阐明过逸诱发血管病变的病理生理学机制。
方法：100只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组与气虚模型组,每组50只。采用高营养饮食喂养复合限制活动制备过逸气虚大鼠模型,实验共计10周。实验结束后检测大鼠NEI网络中关键化学信号分子及血管内皮功能变化情况,并运用典型相关分析方法分析二者的相关性。
结果：模型大鼠主动脉血管内皮结构与功能明显受损；与对照组比较,模型组大鼠(n=43)外周血中5-HT,CORT,T3,T4,Ang II,IL-1,and TNF-α等化学信号分子异常改变(P<0.05；P<0.01)；典型相关分析显示模型组大鼠血管内皮功能障碍与上述化学信号分子改变之间存在相关性。
结论：过度安逸的生活方式不仅能引起血管内皮功能障碍,同时可导致全身性NEI网络调节失衡,且两者相互作用,相互影响。全身性NEI网络失衡可能是血管内皮功能障碍及血管疾病发生发展的病理生理学基础之一。
方法：100只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组与气虚模型组,每组50只。采用高营养饮食喂养复合限制活动制备过逸气虚大鼠模型,实验共计10周。实验结束后检测大鼠NEI网络中关键化学信号分子及血管内皮功能变化情况,并运用典型相关分析方法分析二者的相关性。
结果：模型大鼠主动脉血管内皮结构与功能明显受损；与对照组比较,模型组大鼠(n=43)外周血中5-HT,CORT,T3,T4,Ang II,IL-1,and TNF-α等化学信号分子异常改变(P<0.05；P<0.01)；典型相关分析显示模型组大鼠血管内皮功能障碍与上述化学信号分子改变之间存在相关性。
结论：过度安逸的生活方式不仅能引起血管内皮功能障碍,同时可导致全身性NEI网络调节失衡,且两者相互作用,相互影响。全身性NEI网络失衡可能是血管内皮功能障碍及血管疾病发生发展的病理生理学基础之一。