目的:探讨MSN对血管紧张素Ⅱ诱导的人胚肾成纤维细胞(HEK293)ColⅠ表达的影响. 方法:将HEK293于37℃,5％CO2孵育箱中复苏传代培养,MTT比色法检测MSN最适浓度,待细胞足够多时制成浓度为1×108/L的HEK293细胞悬液,接种1ml在6孔板中1cm×1cm的打胶盖玻片上,用透射电镜观察细胞超微结构,同步化细胞后分为6组:假手术组、AngⅡ组、AngⅡ组+MSN高剂量组20μg/ml、AngⅡ+MSN中剂量组10μg/ml、AngⅡ+MSN低剂量组5μg/ml、AngⅡ+0.5％CMC-Na组,各分组加入不同药物干预24h后,免疫组化法检测Ⅰ型胶原纤维表达,将染色后的细胞爬片应用病理图集采集和分析系统软件半定量分析结果,200倍视野下每片随机取6个视野,取其平均光密度值作为Ⅰ型胶原表达. 结果：Col-Ⅰ在正常人胚肾成纤维细胞胞浆呈弱阳性含量，在阳性对照组AngⅡ刺激下呈强阳性含量；MSN中高剂量与阳性对照组相比，能显著抑制Col-Ⅰ含量（P＜0.05)，与溶液对照组无明显差异（P＞0.05）。应用病理图集采集和分析系统软件半定量分析结果表明：Col-Ⅰ含量模型对照组高于正常组（P＜0.05）；MSN各组含量均低于阳性对照组（P＜0.05)。 结论：在AngⅡ刺激下，HEK293细胞对于Col-Ⅰ的含量增加，而MSN中高剂量通过抑制Col-Ⅰ的含量，从而抑制系膜基质增生，抑制慢性肾衰的纤维化发生和进展。