【摘 要】
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目的:探讨内源性大麻素2-AG是否通过通过CB1受体与抑制环氧合酶-2(COX-2)实现对脂多糖(LPS)所诱导的尾核神经元损害的拮抗作用,揭示炎性损伤相关疾病及神经变性病的发病机制.
【机 构】
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三峡大学医学院生理学教研室,湖北宜昌
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目的:探讨内源性大麻素2-AG是否通过通过CB1受体与抑制环氧合酶-2(COX-2)实现对脂多糖(LPS)所诱导的尾核神经元损害的拮抗作用,揭示炎性损伤相关疾病及神经变性病的发病机制.方法:小鼠腹腔注射复合溶剂(Veh)、LPS、COX-2的抑制剂NS398+LPS、2-AG+LPS及CB1受体的抑制剂SR141716(SR1)+2-AG+LPS作用4h、12h、24h后,应用蛋白质印迹检测LPS处理后不同条件下尾核的COX-2蛋白的表达水平.结果:①LPS作用后4h、12h可显著上调尾核COX-2蛋白表达水平.②2-AG呈剂量依赖性抑制LPS诱导的COX-2表达水平的增强.③COX-2的抑制剂NS398拮抗LPS诱导的COX-2表达水平的的增强.④CB1受体的拮抗剂SR1抑制2-AG降低LPS诱导的COX-2表达的增强效应.结论:内源性大麻素2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤具有保护作用可能是通过CB1受体及COX-2介导的.
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