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目的：研究EGR-1通过诱导IGF-1R表达促进肿瘤细胞增殖作用及其调控IGF-1R表达的分子机制。方法：建立人类前列腺癌细胞系DU145稳定敲低EGR-1的稳转细胞系,用报告基因和染色质免疫共沉淀分析EGR-l调控IGF-1R表达的分子机制；用MTT法观察其促进肿瘤增殖的作用。结果：EGR-1的敲低导致IGF-1R表达量下降超过50％,提示EGR-1可以调控IGF-1R的表达；进一步分子实验的结果表明EGR-1通过直接结合到IGF-1R的启动子的-488至+108区域来调节其转录表达,而包括SP-1和WT1在内的同一家族成员不能结合到这个调控位点。进一步功能实验的结果证明EGR-1诱导IGF-1R表达促进了肿瘤增殖能力。结论：在DUI45细胞系中,EGR-1通过直接的转录调控诱导IGF-1R的表达并且促进肿瘤细胞的增殖。