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高危重医护的安全法律问题
【出 处】
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中华医学会肾脏病学分会2013年学术年会
【发表日期】
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2013年7期
其他文献
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠HSC-T6细胞增殖、HSC-T6细胞中Toll样受体4(TLR4)表达及TGF-β1水平的影响,探讨AngⅡ与TLR4在HSC活化、肝纤维化发生过程中的相关性.方法:体外培养HSC-T6细胞,先用不同浓度的AngⅡ(10-5、10-6、10-7、10-8、10-9mol/1)刺激HSC-T6细胞,观察不同浓度AngⅡ诱导细胞增殖情况及TLR4、TGF.ββ
甲胎蛋白评估和肝脏超声是用得最多的监测HCC的手段,甲胎蛋白的升高见于肝细胞再生,肝癌发生以及胚胎源癌.在健康人血清中测不到的去γ羧基凝血酶在HCC患者血清中有所增加,磷脂酰肌醇蛋白聚糖3在HCC细胞和组织中高表达,骨桥蛋白在HCC中上调,鳞状细胞癌抗原在同一个病人HCC组织和癌旁组织的表达不一样,α-l-岩藻糖苷酶活性和嗜铬粒蛋白A在HCC病人中浓度较高.
会议
Salidroside Attenuates LPS-stimulated Activation of THP-1 cell-derived macrophages through Down-regu
Alcoholic liver disease (ALD) is associated with a spectrum of liver injury ranging from steatosis and steatohepatitis to fibrosis and cirrhosis.In response to gut-derived lipopolysaccharide (LPS), ac
CKD血管钙化是一个受到多因素调控的、多种细胞类型参与的复杂生物学过程。目前认为钙磷代谢紊乱是触发血管钙化的主要因素，异位成骨是促进血管钙化形成的关键步骤，然而上述过程的具体调控机制尚未完全阐明。要寻找生物标志物实现CIA血管钙化的早期诊断，完善CKD血管钙化的临床治疗方案。
鸟嘌呤核苷酸交换蛋白(Epac)是荷兰科学家Johannes等于1998年发现了一种新的cAMP下游效应分子.其主要效应分子是Ras家族小分子G蛋白Rap1和Rap2.Epac将无活性的Rap-GDP转换为有活性的Rap-GTP形式,从而激活Rap1及其下游信号分子发挥重要的细胞生物学作用,众多研究表明Epac/Rap1信号通路参与了肾脏许多病理生理过程,包括水、钠及尿素的重吸收、急性肾损伤、小管
同型半胱氨酸(homocysteine,Hcys)是一种含硫氨基酸,是甲硫氨酸代谢的中间产物.大量临床试验及流行病学研究证实,高同型半胱氨酸血症(hyperhomocyst einemia,hHcys)是一些硬化性疾病(如冠状动脉粥样硬化、阿尔茨海默氏病等)的独立危险因子.hHcy亦可导致肾脏损伤,然而其机制尚未完全明确.在本文中，将对NADPH氧化酶介导的氧化还原信号转导在hHcys所致足细胞损
血栓性微血管病(Thrombotic microangiopathy,TMA)是一组以微血管内皮损伤和血栓形成为基础病变,导致微血管病性溶血性贫血、血小板减少和受累脏器功能障碍为特征的临床病理综合征.其常见病因包括溶血尿毒症综合征(包括腹泻相关HUS和不典型HUS)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、恶性高血压、药物、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)以及抗体介导的排异反应等.SLE相关TMA并不
IgA肾病是世界范围内最常见的原发性肾小球肾炎,是导致中国终末期肾病最主要的原因之一,约20％～40％的患者在确诊后20年内发展为终末期肾病(ESRD).IgA肾病发病和进展的机制尚不完全清除.探索理想的动物模型对于IgA肾病的研究显得极为重要.一个理想的动物模型应该具有:相似性,可重复性,可靠性,适用性和经济性.目前还没有一种动物模型符合理想的IgA肾病动物模型.但是许多学者基于己知发病机制成功
类风湿性关节炎肾损害是由类风湿性关节炎引起的急、慢性间质性肾炎、肾淀粉样变、肾脏坏死性血管炎及免疫复合物性肾炎,并伴有相应临床表现的一组疾病.对RA肾损害的认识主要源于国外的研究和报道,概括而言包括三类:与RA本身相关的肾损害,RA治疗药物造成的肾损害,肾脏淀粉样变性.解放军肾脏病研究所报道RA相关肾损害占继发性肾脏疾病的0.79％与RA本身相关的肾小球疾病病理类型多样,以系膜增生性病变(伴IgA