【摘 要】
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目的:探讨祛瘀生肌中药治疗糖尿病难愈合性创面的分子生物学机制。方法:以糖尿病溃疡创面大鼠为研究平台,将72只SD大鼠创面造模后分为生肌化瘀1、2、3方组和糖尿病溃疡创面组
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目的:探讨祛瘀生肌中药治疗糖尿病难愈合性创面的分子生物学机制。方法:以糖尿病溃疡创面大鼠为研究平台,将72只SD大鼠创面造模后分为生肌化瘀1、2、3方组和糖尿病溃疡创面组,每组给予相应干预措施后,采用RT-PCR、免疫组化、Western blot等技术,检测MAPK信号通路JNK、MKP,P38、P53、P21表达及分布规律。结果:RT-PCR显示与糖尿病溃疡创面组比较,祛瘀生肌中药下调成模7、11、15天MKP、JNK、IL-1βmRNA表达,上调P53、IL-1R,上调成模7、11d,下调成模15天P38表达;免疫组化显示:祛瘀生肌中药各组MKP-1蛋白表达均下降。结论:MAPK信号通路在糖尿病溃疡创面愈合中发挥重要作用,祛瘀生肌中药调控MAKP通路促进糖尿病溃疡愈合,其作用机理与降低MKP-1蛋白表达,上调p38、p53,下调JNK、IL-1β等相关调节因子有关。
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