【摘 要】
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目的：探讨MAPK信号通路在亚慢性镉染毒小鼠肾脏损害发生机制中的作用. 方法：经腹腔注射对雌性BALB/c小鼠进行亚慢性染毒,高剂量组和低剂量组分别为10 mmol/kg·BW和2.5 mmol
【机 构】
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安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,安徽 合肥 230032
【出 处】
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2010第五届环境与职业医学国际学术研讨会
论文部分内容阅读
目的：探讨MAPK信号通路在亚慢性镉染毒小鼠肾脏损害发生机制中的作用.
方法：经腹腔注射对雌性BALB/c小鼠进行亚慢性染毒,高剂量组和低剂量组分别为10 mmol/kg·BW和2.5 mmol/kg·BW的CdCl2溶液,对照组腹腔注射生理盐水,每周3次连续14周.对肾脏进行HE染色、PAS染色和Masson染色,观察肾组织形态学改变;TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况;Western blot方法检测肾脏中MAPK信号通路中各蛋白的活化水平.
结果：高镉组肾脏MKP-1基因表达增加,而低镉组肾脏MKP-1基因表达减少.Western blot方法检测结果发现镉染毒组的pERK/ERK比值均增加.形态学指标显示肾小球和肾小管均有损害.
结论：CdCl2可能通过影响MKP-1表达来引起肾脏损害的.
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