【摘 要】
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目的：探讨脂多糖(LPS)对兔动脉粥样硬化(AS)形成、斑块内巨噬细胞凋亡及相关凋亡信号通路的影响,和黄芩苷的干预作用.
方法：48只新西兰白兔随机分为6组：A：正常对照组、B：高脂
【机 构】
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广州中医药大学第一附属医院,广东广州510405广州中医药大学,广东广州510405
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目的：探讨脂多糖(LPS)对兔动脉粥样硬化(AS)形成、斑块内巨噬细胞凋亡及相关凋亡信号通路的影响,和黄芩苷的干预作用.
方法：48只新西兰白兔随机分为6组：A：正常对照组、B：高脂对照组、C：高脂联合LPS组、D：黄芩苷低剂量组、E：黄芩苷高剂量组和F：辛伐他汀组.A组喂普通饲料,B组喂高脂饲料,C、D、E、F组喂高脂饲料并于4、8、12周肌注LPS.D、E组于第4周末开始,分别灌服低、高剂量的黄芩苷,F组灌服辛伐他汀.16周末检测兔主动脉AS病理形态(HE染色)、斑块内巨噬细胞凋亡情况(TUNEL法)、斑块内CHOP蛋白表达(免疫组化法)和主动脉P38MAPK、Caspase-3mRNA表达(RT-PCR法).
结果：与高脂对照组比较,高脂+LPS模型组的AS斑块面积指数(PAI)更大(P＜0.01),斑块内巨噬细胞凋亡率更高(P＜0.01),主动脉P38MAPK mRNA表达增强(P＜0.05).与高脂+LPS组比较,低、高剂量黄芩苷均可显著降低主动脉PAI(P＜0.01)、斑块内巨噬细胞凋亡率(P＜0.01)和主动脉P38MAPK mRNA表达.高剂量黄芩苷可以显著降低斑块内CHOP蛋白表达(P＜0.05).
结论：在高脂饮食基础上,反复肌注LPS能增强凋亡信号分子p38MAPK表达和斑块内巨噬细胞凋亡,从而增加兔主动脉AS斑块面积;黄芩苷可能通过下调p38-CHOP凋亡信号通路的表达,斑块内巨噬细胞凋亡,从而发挥抑制AS形成的作用.
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目的：探讨脂多糖(LPS)对兔动脉粥样硬化(AS)形成的影响及黄芩苷的干预作用.
方法：48只新西兰白兔随机分为6组：A：正常对照组、B：高脂对照组、C：高脂联合LPS组、D：黄芩苷低剂量组