尖孢镰刀菌古巴专化型[Fusarium oxysporum f.sp.cubense（FOC）]是一种重要的土传病原真菌,其引起的香蕉枯萎病是世界性的毁灭性病害。可是,该病原菌的分子致病机理仍不清晰。丝裂原活化蛋白（MAP）激酶信号途径在调控真菌胞外的多种信号转导、生长和分化过程起着重要的作用。为了更好地理解香蕉枯萎病菌的致病机理,我们深入研究了香蕉枯萎病菌MAP激酶信号途径关键激酶FoSlt2、FoMkk2和FoBck1以及假定的转录因子FoRlm1的生物学功能。通过PEG介导的基因定点敲除,获得了突变体△FoSlt2、△FoMkk2、△FoBck1和△FoRlm1。致病性测试表明该4个突变体对香蕉苗的致病性均减弱。转录分析揭示了MAP激酶信号途径在调控编码几丁质、过氧化物酶、白僵菌素（beauvericin）和镰孢菌酸（fusaric acid）合成基因方面起着重要的作用。生物化学分析进一步确认了该3个MAP激酶在调控加速香蕉枯萎病发生的镰孢菌酸方面起着重要作用。在铁离子缺乏条件下,嗜铁素（siderophore）合成受MAP激酶FoSlt2调控。此外,该3个MAP激酶基因突变体的菌丝畸形,对细胞壁抑制因子刚果红（CR）和荧光增白剂（CFW）及氧化应激因子过氧化氢（H₂O₂）过敏感;转录因子突变体AFoRlm1对H₂O₂过敏感,但是对CR的抗性增加,其导致与MAP激酶突变体不同表型的机制还有待分析。总之,研究结果揭示香蕉枯萎病菌MAP激酶信号途径的MAPK基因FoSh2、MAPKK基因FoMkk2、MAPKKK基因FoBck1及假定的下游转录因子FoRlm1调控FOC的生理学特性和致病性,对此MAP激酶信号途径和调控机制的深刻理解将有助于发现新的防治途径。