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为探讨迷走神经在休克发病中的作用及其对能量代谢的影响，将18只家兔平均随机分成三组，清醒局麻下造成SMAO休克模型（钳夹肠系膜上动脉1小时）。对照组于正常和开夹后45分钟取血、肝组织、缝匠肌测定血红细胞中AchE活力、肝ATP含量和超微结构观察、缝匠肌神经—肌接头Ach囊泡电镜形态计量统计。治疗组（东莨菪碱0.023mg／kg或异搏停0.74mg／kg）分别于开夹15分钟和治疗后30分钟与对照组取同样标本。结果发现，随休克时间延长，Ach囊泡和溶酶体大量释放、血红细胞AchE活力和肝ATP含量下降，而使用东莨菪碱、异搏停治疗均能阻断Ach囊泡和溶酶体释放、ATP含量增加，东莨菪碱还能提高AchE活力。该试验证明迷走神经亢进是休克发病的重要机制。（本刊录）