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研究目的：通过电针心俞预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透性转换孔开放调节研究,探讨其分子机制.研究方法：将大鼠随机分成空白组、模型组、心俞针刺预处理组、缺血预处理组.采取活体大鼠心左冠脉前降支结扎方式复制MIRI模型.空白组：造模前,与针刺预处理组固定大鼠30分钟不针刺；日1次、连续15日.模型组：造模前同空白组；缺血再灌注造模,实验过程不施加其他因素.针刺预处理组：造膜前15日开始针刺；日1次,每次30min,共15日；MIRI造模.缺血预处理组：造模前同空白组；造模行冠脉结扎前先行阻断血流5min,再灌流5min；连续反复3次,共30min缺血预处理.心肌缺血造模成功后于即刻、24h、48h.检测心肌细胞mPTP开放程度.研究结果：1.模型组激光共聚焦显微镜(LSCM)观察染色的心肌线粒体绿色荧光与空白组对比明显减弱,结果表明其mPTP活性显著减低(P＜0.01).2.与模型组比,缺血预处理组与针刺预处理即刻组LSCM观察示,心肌线粒体荧光强度明显减低,但缺血预处理组与针刺预处理即刻组各项指标差异不显著(P＞0.05).3.针刺预处理24h组、48h组与缺血预处理组及针刺预处理组即刻组对照LSCM观察线粒体荧光强度有增强(P＜0.05或P＜0.01).4.可以看出针刺预处理组与缺血预处理组均可减轻MIRI的损伤；且可能针刺预处理24h组为最佳治疗方案.结论：1.电针心俞预处理对缺血后即刻、24h、48h心肌的保护作用存在差异,并且治疗作用随时间的不同呈增强-峰值-减弱趋势变化；可能针刺预处理24h组为最佳治疗方案；2.电针心俞预处理对心肌MIRI有保护作用,其机制可能是通过调节MIRI过程中心肌mPTP的开放,减少线粒体凋亡,减轻心肌损伤的.