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目的:通过对脾虚动物脑组织分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)活性变化的研究,探讨脾虚状态下细胞信号转导的规律,进一步揭示脾虚的病理实质和健脾方药的作用机制,从而为脾实质的研究提供客观依据.
方法:以饮食不节加疲劳复合因素法造成脾气证模型,在脾气虚证基础上加伤阳药及伤阴药,分别造成脾阳虚证及脾阴虚证模型.采用免疫沉淀法和免疫印迹法,检测了脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证及相应中药干预组大鼠脑组织的MAPK活性及及ERK1和ERK2两种亚型的表达.
结果:脾气虚证模型组、脾阳虚证模型组和脾阴虚证模型组脑组织中MAPK活性虽有变化趋势,但无统计学意义.补脾气方药能明显升高脾气虚证模型组大鼠脑组织的细胞浆MAPK活性,并使其显著高于正常水平.温脾阳方药和滋脾阴方药则均不能显著影响其活性.
结论:在复合因素造成的脾虚证中脑组织MAPK信号转导通路变化不明显.但是MAPK/ERK信号转导通路参与了补脾气方药对模型的干预,可能是其作用机制之一.