【摘 要】
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目的：酪氨酸激酶受体B (tropomyosin-related kinase receptor type B,TrkB)在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中发挥十分重要的作用,增加TrkB的表达能减少淀粉样斑块的形成。本研究旨在探讨在AD的神经元模型中微小RNA-204(miR-204)与TrkB的调控关系,及对β-淀粉样蛋白诱导的神经元损伤的作用,以期对AD的诊断治疗提供新的靶点。
【出 处】
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2016中国微循环学会神经变性病专业委员会第四届学术年会暨首届北京国际神经变性病学术大会
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目的：酪氨酸激酶受体B (tropomyosin-related kinase receptor type B,TrkB)在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中发挥十分重要的作用,增加TrkB的表达能减少淀粉样斑块的形成。本研究旨在探讨在AD的神经元模型中微小RNA-204(miR-204)与TrkB的调控关系,及对β-淀粉样蛋白诱导的神经元损伤的作用,以期对AD的诊断治疗提供新的靶点。
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