肥胖在全世界范围流行，严重威胁人类健康，已成为我国公共卫生领域急待解决的问题之一。肥胖是一种多基因遗传病，但目前还不确定具体哪些基因起作用。最近，Herbert等通过全基因组扫描发现，胰岛素诱导基因2(INSIG2)上游10kb的一个单核苷酸多态性(SNP)rs7566605与成人和儿童肥胖密切相关，并在美国、德国的多个人群中证实；另外，动物研究和细胞培养发现这个基因可能参与脂蛋白和游离脂肪酸的代谢。2008年Krapivner等对18个人的DNA样本进行INSIG2基因测序，首次发现在INSIG2基因启动子区域-102位点上存在一个基因多态性-102G>A。对两个由中年白人男性组成的研究样本进行基因分型和病例对照研究，发现两个研究样本中-102G>A多态性与BMI都有显著联系，GG、GA、AA三种基因型携带者的BMI水平逐渐递减；对其中一个人群的研究还发现-102G>A多态性与血清瘦素浓度密切相关，结果提示-102G>A多态性可能对肥胖有保护作用，并且有可能解释rs7566605与BMI之间的联系。该基因多态性在我国人群中的突变情况尚未有报道，尤其在儿童青少年人群中的研究更没有。本研究的目的是了解INSIG2基因上游-102G>A多态性与中国儿童青少年体质指数BMI的相关性，并且扩展分析该多态性与肥胖的其他测量指标腰围、腰臀比、腰围身高比，以及与其它代谢指标血脂、血糖、血压的关系。