【摘 要】
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内质网主要负责蛋白质的折叠修饰,脂质的生物合成以及钙离子储存等,当其功能受到来自于细胞内外的各种刺激如缺氧、营养物质匮乏及氧化应激等干扰时,会引起糖基化改变、二硫
【机 构】
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首都医科大学附属北京朝阳医院综合科100020中国人民解放军总医院南楼心血管内科100853
【出 处】
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首都医科大学老年医学系第三届学术年会
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内质网主要负责蛋白质的折叠修饰,脂质的生物合成以及钙离子储存等,当其功能受到来自于细胞内外的各种刺激如缺氧、营养物质匮乏及氧化应激等干扰时,会引起糖基化改变、二硫键合成减少以及内质网腔内钙储存耗竭等,导致蛋白质的折叠和修饰功能受损,大量未折叠或者错误折叠的蛋白质不能转移入高尔基体而在内质网腔内大量积聚,引起内质网功能紊乱,称为内质网应激.内质网应激如一把"双刃剑",当应激发生时,细胞存活与否取决于应激的强度和持续时间.在应激早期,细胞会激活自身保护机制,即未折叠蛋白反应(UPR),通过上调内质网分子伴侣、抑制新生蛋白质的合成、促进未折叠蛋白的折叠及错误折叠蛋白的降解等方式,以减轻内质网负荷,恢复细胞的稳态.如果应激过强或持续存在时,UPR不能缓解内质网应激诱导的细胞损伤时,则会触发细胞凋亡通路,来消除受损的细胞.
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