地塞米松抑制LPS诱导的人气道平滑肌细胞IL-33生成

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<正>目的IL-33介导Th2反应,而Th2/Th1反应失衡在哮喘中起重要作用。脂多糖(LPS)是G-杆菌胞壁成分,能介导哮喘炎症反应。近年研究发现气道平滑肌细胞(ASMC)同样能参与气道的炎性反应。我们假设LPS能够引起ASMC IL-33产生增加,而糖皮质激素地塞米松(DXM)能够抑制这种作用。方法原代培养人ASMC,用LPS以0.01,0.1,1,10,100μg/ml浓度刺激细胞后12h收集细胞,24h收集上清;用100μg/ml LPS刺激细胞后分别于4,6,8,12,24h收集细胞及上清。抑制实验则将DXM、SB203580、
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