【摘 要】
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目的：探讨125I粒子持续低剂量率照射对人舌鳞癌Tca8113细胞的抑制作用及其机制.方法：实验分为不照射对照组、单次高剂量率照射组(SDR组)、分次高剂量率照射组(FDR组)、125I粒子持续低剂量率照射组(125I-CLDR组).克隆形成实验检测Tca8113细胞在不同照射方法下的放射敏感性.流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况.Western blot检测细胞内总γ-H2AX、Cycli
【机 构】
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北京大学第三医院,肿瘤放疗科,北京,100191
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目的：探讨125I粒子持续低剂量率照射对人舌鳞癌Tca8113细胞的抑制作用及其机制.方法：实验分为不照射对照组、单次高剂量率照射组(SDR组)、分次高剂量率照射组(FDR组)、125I粒子持续低剂量率照射组(125I-CLDR组).克隆形成实验检测Tca8113细胞在不同照射方法下的放射敏感性.流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况.Western blot检测细胞内总γ-H2AX、CyclinB1、Caspase3的表达水平.结果：在4Gy、 6Gy照射下,Tca8113细胞125I-CLDR组的克隆形成率明显低于SDR组和FDR组(SDR vs125I-CLDR, t=9.59、8.998, P＜0.05； FDR vs 125I-CLDR, t=29.28、18, P＜0.01 125I-CLDR125I-CLDR).125I-CLDR诱导细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡的效应强于SDR、FDR (P＜0.001).结论：125I-CLDR对Tca8113细胞的抑制作用,主要机制是对DNA的损伤,促进细胞死亡；125I-CLDR能够持续诱导Tca8113细胞G2/M期阻滞,诱导细胞凋亡,抑制细胞再增殖.
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