肿瘤干细胞标志物CD133在肿瘤启动、耐药、侵袭中发挥着重要的功能,有望成为肿瘤治疗的新靶点。然而CD133直接介导的信号通路不明,成为其在肿瘤干细胞分选、功能研究和临床应用的瓶颈之一。本团队长期从事干细胞标志物CD133蛋白的糖链结构、功能和信号通路研究,如发现CD133具有唾液酸化修饰、CD133和Src、P85相互等促进肿瘤干细胞自我更新等(相关研究发表于PNAS、J Biol Chem等杂志)。发现CD133通过其C端磷酸化修饰与p85相互作用后激活Akt信号通路,从而促进胶质瘤干细胞自我更新和成瘤;发现和Scr相互作用后促进肿瘤细胞迁移。近期本团队近期利用糖链结构分析平台,解析了正常、肿瘤干细胞中CD133的糖链结构特征,寻找合成该结构的关键糖基转移酶;利用干细胞、小鼠动物模型研究CD133与胞外分子相互作用的机制、调控因素及其在肿瘤干细胞微环境中的作用与机制。从而为阐释干细胞标志物CD133蛋白调控干细胞命运的机制。