【摘 要】
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目的 蛋白质的糖基化修饰在包括脑缺血在内的多种神经系统损伤中发挥了重要作用.NOS1AP是缺血缺氧导致的神经元凋亡模型中的关键分子.本课题拟验证NOS1AP的糖基化修饰,明确其糖基化修饰位点.探究NOS1AP的O-GlcNAc修饰对分子本身功能的影响,对缺血缺氧诱导的NMDAR-nNOS信号通路的影响以及最终对脑缺血导致的神经元凋亡中的作用.为探求脑缺血神经元损伤的保护机制及防治的靶点提供理论依据
【机 构】
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南通大学附属医院神经内科 226001
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目的 蛋白质的糖基化修饰在包括脑缺血在内的多种神经系统损伤中发挥了重要作用.NOS1AP是缺血缺氧导致的神经元凋亡模型中的关键分子.本课题拟验证NOS1AP的糖基化修饰,明确其糖基化修饰位点.探究NOS1AP的O-GlcNAc修饰对分子本身功能的影响,对缺血缺氧诱导的NMDAR-nNOS信号通路的影响以及最终对脑缺血导致的神经元凋亡中的作用.为探求脑缺血神经元损伤的保护机制及防治的靶点提供理论依据和实验基础.
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