目的观察p38、ERK1/2信号通路的动态变化并探讨其对病毒性心肌炎小鼠的作用。方法 75只清洁级近交系4—6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为2组,心肌炎组(E组)60只,观察各时间点(第1、3、7和14天)心肌细胞磷酸化p38MAPK、ERK1/2含量、心肌组织病理学改变及血清cTn-I水平的动态变化。对照组(C组)15只作总体对照。E组小鼠腹腔接种0.1ml柯萨奇病毒B3复制心肌炎模型;C组小鼠腹腔注射不含病毒的1640培养液0.1ml。病毒接种后第1、3、7、14天留取小鼠血清及心脏标本,Western-blot法检测心肌磷酸化p38MAPK、ERK1/2含量,化学发光免疫法检测血清cTn-I水平。结果 E组小鼠于病毒接种后第3天心肌组织内开始出现炎症细胞浸润,炎症积分及血清cTn-I水平升高,第7天达炎症高峰,心肌纤维坏死崩解,炎症积分及血清cTn-I也达峰值,第14天炎症浸润减轻,血清cTn-I水平也明显降低。心肌组织磷酸化p38MAPK、ERK1/2变化早于炎症浸润的发生。病毒感染后第1天,E组小鼠心肌磷酸化p38MAPK含量开始升高,第3天达峰值,,然后逐渐降至C组水平。心肌组织ERK1/2含量也于病程第1天开始升高,第3天达高峰,第7天降至正常对照组水平,第14天表达复增加。结论病毒性心肌炎存在p38MAPK、ERK1/2信号通路活化,上述通路可能参与病毒性心肌炎的发病。