【摘 要】
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细胞自噬在肿瘤疾病转归中发挥了重要作用,但其分子调控机制仍未完全阐明.我们首次揭示了miR-638 在食管鳞癌和乳腺癌细胞自噬发生中的重要作用和分子调控机制.miR-638
【机 构】
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山东省肿瘤防治研究院基础研究中心,济南250117
【出 处】
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2016遗传学与表观遗传学前沿暨第四届中国青年遗传学家论坛
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细胞自噬在肿瘤疾病转归中发挥了重要作用,但其分子调控机制仍未完全阐明.我们首次揭示了miR-638 在食管鳞癌和乳腺癌细胞自噬发生中的重要作用和分子调控机制.miR-638 可以促进饥饿-或雷帕霉素-诱导的肿瘤细胞自噬,并进而促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力.miR-638 在食管癌和乳腺癌组织中的高表达也支持其癌基因的生物学本质.通过整合生物信息学分析,我们发现Wnt/β-catenin 信号通路关键调节基因DACT3 为miR-638 在调控肿瘤细胞自噬中的关键靶基因.基因沉默DACT3 可以诱导与miR-638 类似的促进肿瘤细胞自噬的表型.上述结果表明,miR-638-DACT3 通路是一个潜在的同时控制细胞自噬和肿瘤发生的重要分子通路,并提示了其在肿瘤早诊早治及作为药物治疗靶点的潜在应用价值.
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