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热应激是严重影响我国特别是华南地区养殖业发展的重要因素.热应激状态下,动物机体氧化还原平衡被打破,自由基代谢失衡,内外源产生的自由基大量积累.同时,内质网广泛的膜系统受到自由基的攻击,功能发生改变,发生内质网应激,严重影响动物健康.牛磺熊去氧胆酸(Tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)是一种化学分子伴侣,已经被证实是内质网应激的有效缓解药物.本试验旨在研究TUDCA对热应激小鼠生长、代谢以及抗氧化机能的影响.首先分别构建了小鼠急性[温度设置为(35±1)℃,湿度为60％±5％,昼夜时间比为1∶1,应激时间为24h]和慢性[温度设置为昼(35±1)℃,夜(30±1)℃；湿度为60％±5％,昼夜时间比为1∶1,应激时间为2周以上]热应激模型.各取96只4周龄(18±1)g雄性昆明小鼠分为4组(对照组和低、中、高3个剂量处理组),在其每100ml饮水中分别添加0mg、2mg、20mg和200mg的TUDCA,分别进行急性和慢性热应激试验.在急性热应激条件下,采用应激前给药(给药2周后不断药应激24h)和应激期给药(应激的同时给药24h)的两种给药方法,处理时每组取一半小鼠进行急性热应激处理,另一半为常温对照；在慢性热应激条件下,按同样方法连续应激28天.试验主要观察了TUDCA对热应激小鼠体重、采食量以及饮水量的影响,检测了活性氧自由基(ROS)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶(CAT)活性,同时测定了尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)和钠离子(Na+)、钾离子(K+)、氯离子(C1-)水平以及皮质酮(CORT)的含量.结果显示：(1)在急性热应激条件下,小鼠饮水频繁,被毛多汗,活动减少,但鲜有死亡现象.应激结束后剖检发现其肝脏充血.与常温对照组相比,肝脏器官指数显著降低(P＜0.05),肝脏SOD活性极显著降低(P＜0.01),CAT活力极显著升高(P＜0.01),肝脏GSH-Px活力、MDA含量显著升高(P＜0.05).(2)在慢性热应激条件下,热应激组小鼠体重、日增重、日采食量均极显著低于常温对照组(P＜0.01),日饮水量极显著高于对照组(P＜0.01).在热应激期间,小鼠活动减少,喜欢躲避在阴暗潮湿的角落,频繁饮水,被毛多汗,但未有死亡现象.(3)急性热应激条件下,小鼠血清K+和C1-水平显著降低(P＜0.05),血清中CHO、GLU以及BUN水平显著降低(P＜0.05)；添加TUDCA后K+、C1-和BUN水平显著升高(P＜0.05),GLU与CHO水平没有变化(P＞0.05)；CAT活力下降,其中高剂量组CAT活力与热应激模型组相比极显著降低(P＜0.01),但肝脏SOD、GSH-Px、CAT活力以及MDA含量与热应激模型组相比无显著差异.(4)提前2周添加TUDCA后进行急性热应激试验显示：添加TUDCA后SOD活力提高,但差异不显著(P＞0.05).热应激条件下ROS水平显著提高(P＜0.01),添加不同剂量的TUDCA均可显著降低体内ROS含量(P＜0.05或P ＜0.01),热应激组添加TUDCA后CAT活力显著降低(P＜0.05),接近非热应激组水平.(5)热应激条件下,小鼠肝脏皮质酮水平升高(P=0.233),添加TUDCA后皮质酮水平下降,其中高剂量组皮质酮水平与热应激模型组相比显著降低(P＜0.05).(6)在慢性热应激条件下,小鼠体重、日增重以及日采食量均极显著低于非热应激组(P＜0.01),日饮水量极显著提高(P＜0.01).添加TUDCA对慢性热应激小鼠体重、体增重、饮水量以及采食量没有影响(P＞0.05).结果提示,添加TUDCA可降低急性热应激小鼠体内ROS水平,增强小鼠的抗氧化能力,但未能提高热应激小鼠的体增重及采食量.