【摘 要】
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目的：探讨桑叶生物碱、黄酮及多糖对 HepG2 细胞胰岛素抵抗的改善及其作用机制。方法：采用高糖高胰岛素培养基诱导 HepG2 细胞形成红外(IR)模型,葡萄糖氧化酶法检测正常组
【机 构】
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广州军区广州总医院 药学部,广州 510010
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目的：探讨桑叶生物碱、黄酮及多糖对 HepG2 细胞胰岛素抵抗的改善及其作用机制。方法：采用高糖高胰岛素培养基诱导 HepG2 细胞形成红外(IR)模型,葡萄糖氧化酶法检测正常组、模型组、罗格列酮组、生物碱组、黄酮组及多糖组的细胞葡萄糖消耗情况,并用 RT-qPCR 法检测 C-Jun 氨基端激酶(JNK)通路相关基因的表达,观察桑叶生物碱、黄酮及多糖改善HepG2 细胞胰岛素抵抗及其作用机制。结果：高糖及高胰岛素培养基培养 HepG2 细胞,使细胞葡萄糖消耗率明显下降,造成胰岛素抵抗的细胞模型,给予桑叶生物碱、黄酮及多糖干预之后,细胞葡萄糖消耗率明显上升,同时下调 JNK 和上调 IRS-1,AKT mRNA 的表达。结论：桑叶生物碱、黄酮及多糖均可增加 HepG2 细胞的葡萄糖消耗量,其改善胰岛素抵抗作用可能与调节 JNK 信号通路有关。
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