【摘 要】
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目的明确 PI3K/Akt 信号通路在缺血缺氧心肌细胞损害中的作用。方法建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加磷脂酰肌醇3激酶抑制剂 LY294002干预,观察心肌细胞活力、培养液中乳酸脱氢
【机 构】
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第三军医大学西南医院全军烧伤研究所
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目的明确 PI3K/Akt 信号通路在缺血缺氧心肌细胞损害中的作用。方法建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加磷脂酰肌醇3激酶抑制剂 LY294002干预,观察心肌细胞活力、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及碘化丙啶(PI)染色阳性细胞比例的变化。结果模拟缺血缺氧后细胞活力下降,LDH 及 PI 染色阳性细胞比例显著增加。LY294002干预复合缺血缺氧后,细胞活力急剧下降,LDH 含量及 PI 染色阳性细胞比例进一步显著增加(P<0.01)。结论应用 LY294002加重了缺血缺氧对心肌细胞的损伤效应,提示 PI3K/Akt 通路参与了缺血缺氧心肌细胞的内源性保护反应,减轻了缺血缺氧损害。
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