目的:探讨早期营养过度对大鼠肌肉脂联素受体的影响,阐明早期营养程序化的分子生物机制.方法:将6周龄雌性大鼠随机分为2组,分别给予标准饲料(10％脂肪)及高脂饲料(40％),10周龄时合笼,孕期及哺乳期继续给予标准饲料及高脂饲料.子代大鼠即分别为早期正常营养及早期营养过度大鼠,子代大鼠断乳后用标准饲料喂养至成年时.观察大鼠体重、糖脂代谢、脂肪组织重量及脂肪细胞形态的变化.ELISA测定循环中脂联素水平;实时荧光定量PCR检测肌肉中脂联素受体1型(AdipoR1)和2型(AdipoR2)的表达.结果:1.两组大鼠出生体重无差异，但自3周龄至成年期，早期营养过度大鼠体重、后腹膜、生殖周脂肪重量均显著高于早期正常营养大鼠。2. 3周龄及16周龄早期营养过度大鼠糖耐量实验异常，胰岛素抵抗程度高于早期正常营养大鼠。3.早期营养过度大鼠3周龄循环中脂联素水平高于正常营养大鼠，而16周龄脂联素水平低于正常营养大鼠。4. 3周龄及16周龄早期营养过度大鼠骨骼肌AdipoR1 mRNA表达，均高于早期正常营养大鼠。AdipoR2 mRNA表达在3周龄及16周龄均无组间差异。结论:1.早期营养过度可以造成子代大鼠自幼年开始的肥胖及胰岛素抵抗;2.早期营养过度可下调肌肉组织脂联素受体的表达，进而下调脂联素的敏感性，并促进了和胰岛素抵抗和肥胖代谢紊乱的发生。